Origen electrofisiológico de los cambios en el ECG durante un IAM

El electrocardiograma es el estudio más rápido, accesible y sencillo para conocer el funcionamiento del corazón. Uno de sus más grandes usos es el estudio de las enfermedades isquémicas del corazón, y más específicamente, el diagnóstico oportuno del infarto agudo de miocardio, la primera causa de muerte en todo el mundo. En las próximas líneas estudiaremos a profundidad el origen de todos los cambios que pueden ocurrir durante un infarto de miocardio.

Elevación del segmento ST

Los criterios electrocardiográfico son:

• Elevación del segmento ST igual o mayor a 1 mm en todas las derivaciones excepto V2 , V3, derechas y posteriores
• Elevación del segmento ST igual o mayor a 1.5 mm en V2 y V3 en mujeres
• Elevación del segmento ST igual o mayor a 2 mm en V2 y V3 en hombres mayores a 40 años
• Elevación del segmento ST igual o mayor a 2.5 mm en V2 y V3 en hombres de 40 años o menos
• Elevación del segmento ST igual o mayor a 0.5 mm en V3R y V4R
• Elevación del segmento ST igual o mayor a 0.5 mm en V7, V8 y V9

La causa de estos cambios viene desde el génesis mismo de la isquemia. Una vez que la arteria coronaria se obstruye, el miocardio que debería ser irrigado por dicha arteria entra en anoxia pura. Ante la ausencia de oxígeno, el metabolismo miocárdico cambia rápidamente de aerobio a anaerobio. Existen varias consecuencias de este cambios, mecánicas, hemodinámicas, eléctricas y clínicas. Por el lado eléctrico, la ausencia de suficiente ATP en las células provoca la inactivación de diversas bombas de iones en la membrana celular, siendo estas bombas afectadas la de sodio-potasio ATPasa (Na/K), la calcio/sodio ATPasa (Na/Ca) y la de calcio. Estas bombas funcionan exclusivamente en diástole, permitiendo que las corrientes iónicas responsables la repolarización del miocardio tras un potencial de acción no se corrijan, y, en consecuencia. existe una despolarización parcial del miocardio que aun se encuentra vivo. La despolarización parcial es visible en el electrocardiograma únicamente durante la fase 2 del potencial de acción que sería la meseta. ¿Por qué? Hay dos cosas a tener en cuenta para responder esto. La primera es que no todas las células miocardicas de la zona enferma se ven afectadas en el mismo nivel, lo que lleva a que algunas encuentren en la fase 2 mientras otras ya están en la fase 3 o permanecen en la fase 1. Este fenómeno donde varias células se encuentran en distintas fases del potencial de acción al mismo tiempo se conoce como dispersión del potencial de acción. La segunda cuestión es que existen dos potenciales de acción diferentes el una misma cara del corazón, una dada por el subendocardio y otra por el subepicárdico. En condiciones normales, durante la meseta, ambos potenciales son iguales en magnitud, pero contrarios en polaridad. El del endocardio es positivo, y el epicardio es negativo. Al ser iguales en magnitud, los signos se cancelarían y darían un cero, o lo que es igual en el electrocardiograma, una línea isoeléctrica. Durante un infarto, una capa del corazón se ve afectada, como usualmente lo más afectado es el epicardio, se debilita la fuerza eléctrica negativa, predominando la positiva, llevando a que se vea reflejado como un desnivel del segmento ST hacia el subendocardio, o hacia arriba (elevación).

En conjunto, la despolarización parcial del miocardio sano, la dispersión del potencial de acción y los cambios entre el potencial subepicárdico y el subendocárdico, son los responsables de la elevación del segmento ST durante un infarto de miocardio.

Además se puede ver que cara y arteria del corazón se encuentra afectada según las derivaciones del electrocardiograma.

Derivaciones	Cara del corazón	Arteria obstruida
V1 y V2	Septal	Interventricular anterior
V3 y V4	Anterior	Interventricular anterior
V5 y V6	Lateral baja (apical)	Circunfleja
DI y aVL	Lateral alta	Circunfleja
DII, DIII y aVF	Inferior	Coronaria derecha (80%) Circunfleja (17%)
V3R y V4R	Ventrículo derecho	Coronaria derecha
V7, V8 y V9	Posterior (base)	Coronaria derecha
V1 hasta V6	Anterior extenso	Interventricular anterior
V1 hasta V6 y DI y aVL	Anterolateral	Tronco coronario izquierdo

Infradesnivel del segmento ST

Los criterios electrocardiográficos son:

• Desnivel negativo del segmento ST igual o mayor a 0.5 mm en cualquier derivación
• Pueden coexistir con elevación del segmento ST en derivaciones recíprocas (imagen en espejo)

Los orígenes de estos cambios son los mismos que de la elevación, solo que cambian en dos cosas:

• La isquemia es predominante en el subendocardio, probablemente por obstrucción de una de las ramas intramiocárdicas y no de la propia arteria coronaria (subepicárdica). Al cancelarse la polaridad positiva del subendocardio y predominar la negativa del subepicardio, el segmento ST se desvía hacia abajo, dando esa imagen de infradesnivel.
• Al mismo tiempo que una derivación ve una cara del corazón, puede reflejar otras caras. Por ejemplo, las corrientes eléctricas que van desde el tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo se alejan de la cara inferior. Por lo tanto mientras las caras anterior y lateral del electrocardiograma muestran complejos QRS predominantemente positivos, mientras en la cara inferior se verían negativos. Durante un infarto, en la cara afectada se vería una elevación o ligeros cambios del segmento ST, pero en su cara contraria o espejo se verían los cambios contrarios, o sea un desnivel del segmento ST.

Ondas Q patológicas

Los criterios para definir que una onda Q sea patológica es que cumpla con 1 o más de 3 criterios:

• Duración de la onda Q igual o mayor a 40 milisegundos (1 mm horizontal)
• Voltaje superior al 25% de la onda R que lo sigue
• Presencia de complejos QS: No existe una onda R en dicho complejo.

Las ondas Q en el contexto de un infarto demuestra la muerte de tejido miocárdico. Al inicio las ondas Q son relativamente pequeñas porque solo ha muerto una parte del miocardio, con la extensión a través de toda la pared del miocardio se vuelve una onda Q más grandes y después en un complejo QS, completamente negativo. ¿por qué pasa esto? El potencial de acción se dirige hacia miocardio sano, reflejándose como las ondas positivas de los complejos QRS. Cuando una parte muere, ninguna fuerza eléctrica se acerca a dicha zona, y, por el contrario, se aleja. Al alejarse, el electrodo en la piel del paciente lo interpreta como una onda completamente negativa por la teoría del dipolo. Esta onda negativa es la onda Q patológica.

Ondas T hiperagudas simétricas

Para definir que una onda T es hiperaguda y simétrica se ocupan 3 criterios:

• Ondas T simétricas
• Voltaje igual o mayor a 6 mm
• Base ancha (cercana o igual al punto J)

Estas ondas siguen un cambio único respecto a todos los anteriores. Existen en el miocardio ventricular varios canales de potasio, unos especiales son los canales de potasio tipo sulfunilureas (K-SUR). Los canales K-SUR solo se activan durante la isquemia miocárdica, modificando la fase 3 del potencial de acción, y trayendo cambios a la onda T. Esta activación produce una mayor fuerza de repolarización lenta y de mayor duración, acortando la fase 2 o meseta. De forma que se vean las ondas T hiperagudas.

Bloqueo atrioventricular completo

Un bloqueo AV completo, también conocido como bloqueo de tercer grado requiere de cumplir 5 criterios en el electrocardiograma:

• Presencia de ondas P de morfología sinusal (normales)
• Intervalo P-P regular
• Disociación atrioventricular: existe una diferencia marcada entre la frecuencia de los atrios (ondas P) y la ventricular (complejos QRS)
• Complejos QRS anchos
• Frecuencia ventricular inferior a 50 rpm

Estos bloqueos ocurren únicamente en el contexto de un infarto de cara inferior. En la cara inferior del corazón se encuentra el surco cruciforme o cruz cardíaca, una intersección formada por los surcos interventricular posterior, coronario e interatrial posterior. Esta intersección sirve para determinar la dominancia cardíaca o coronaria. La cual se define como aquella arteria coronaria (Derecha o izquierda [circunfleja]) que atraviesa el surco cruciforme y da dos ramas, la arteria interventricular posterior y la rama del nodo atrioventricular. Esta última es la única arteria que irriga al nodo AV y el comienzo del fascículo atrioventricular (Haz de His). Al obstruirse la arteria que irriga a la cara inferior (en el 90-90% de los casos la coronaria derecha), puede hacerlo antes o después del surco cruciforme. Si esta obstrucción ocurre antes de llegar al surco entonces también se ve afectada la arteria del nodo AV, lo que lleva a una ausencia de la conducción de los impulsos eléctricos desde los atrios a los ventrículos, al inicio reversible, posteriormente todo el nodo muere junto al fascículo y ningún impulso eléctrico proveniente de los atrios alcanzara a los ventrículos.

Bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His

En el contexto de un infarto de miocardio puede ocurrir que se presente solo un bloqueo de rama izquierda que antes no existía o un bloqueo de rama izquierda preexistente que se acompaña de cambios en el segmento ST, para saber si estos cambios son isquémicos se ocupan los criterios de Sgarbossa modificados, donde solo se ocupa dividir los milímetros de elevación del segmento ST entre los milímetros de la onda S que lo procede. Si el resultado es es igual o mayor a 25 mm entonces es infarto.

Similar al bloqueo atrioventricular, ocurre porque la arteria que irriga a la rama izquierda (y casi siempre a la derecha igual) se ve obstruida. En este caso el fascículo atrioventricular atraviesa el centro del tabique interventricular y allí se divide en sus dos ramas. Este centro constituye el tercio central del tabique. La arteria interventricular anterior siempre va a irrigar a los dos tercios anteriores del tabique, lo que incluye al fascículo y sus ramas. Por ende al haber un infarto de cara anterior o septal se puede afectar a esta parte del sistema de conducción, lo que se manifiesta como bloqueo de rama izquierda, pues el impulso eléctrico solo puede alcanzar al miocardio del ventrículo izquierdo a través del miocardio sano en contacto con el ventrículo derecho en su cara posterior (inferior), al hacerlo por el miocardio y no por la red de Purkinje es más lenta lo que se manifiesta como un QRS ancho (mayor a 120 milisegundos) y al ocurrir por una vía distinta a la normal, los vectores eléctricos cambian, dando la morfología característica del bloqueo de rama izquierda.

Taquicardia ventricular

Solo se ocupan 4 criterios:

• Ausencia de ondas P
• QRS anchos
• Intervalos R-R regulares
• Ondas T presentes usualmente de polaridad contraria al complejo QRS

Cuando una parte del miocardio muere puede quedar rodeada por completo por miocardio sano. Como se menciono antes en estos párrafos, el miocardio muerto ya no conduce ningún impulso eléctrico. Mientras que el miocardio sano por supuesto que lo hace. Y este miocardio que rodea a la zona necrótica lo conduce por dos lados. Si se dan las circunstancias adecuadas por la estimulación simpática y/o parasimpática en el miocardio circundante, puede generarse un circuito de reentrada en esta zona. Un lado del circulo tendrá conducción normal o acelerada y el otro lenta. Se propaga el impulso inicialmente por la parte rápida, y llega a la zona lenta recorriendola despacio, al llegar al inicio de la parte rápida lo hace cuando ya paso su periodo refractario (al menos el absoluto) y la activa, repitiéndose el ciclo. Este circuito de reentrada afecta a todo el ventrículo por la vía lenta y produce la taquicardia ventricular.

Fibrilación ventricular

El criterio para definirla es simple: ausencia de ondas P, complejos QRS u ondas T identificables.

Debido a la alteración de las bombas Na/K y Na/K ATPasa, existe en el miocardio un aumento del potasio extracelular y del sodio intracelular. Lo que lleva a lo mencionado anteriormente: dispersión del potencial de acción y la despolarización parcial del miocardio sano o no muerto. Esto también produce una prolongación del intervalo QT. Si combinamos un miocardio vulnerable por la prolongación del intervalo QT (pérdida de parte del periodo refractario absoluto) y la formación de múltiples circuitos pequeños de reentrada, obtenemos un corazón con inestabilidad eléctrica. Basta un solo impulso de algún foco ectópico en el miocardio isquémico para que se desencadene una fibrilación ventricular. Para tratar de entenderlo, al haber dispersión del potencial de acción tenemos que varias células miocárdicas se encuentran en diferentes fases del potencial de acción al mismo tiempo, que el periodo refractario esta casi pérdida y que tenemos circuitos de reentrada que permiten conducir impulsos anómalos por todo el ventrículo; lo que obtenemos es un miocardio que se empieza a contraer de forma desordenada, con un sector en sístole, otros en diástole, unos conduciendo, otros en periodo refractario, otra parte muerta, etc. Y si no se soluciona, el paciente muere.

Conclusión

Los distintos fenómenos eléctricos de un infarto tienen su base en alteraciones de las bombas de iones, zonas de miocardio muertas y diferencias entre los potenciales de acción del subendocardio y el subepicardio. Conocer esta fisiopatología permite entender los cambios en el electrocardiograma, reconocerlos y hacer un diagnóstico oportuno para un tratamiento temprano de estos pacientes. «CADA LATIDO CUENTA» – CardioXavi.