Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

Concepto

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico producido por la incapacidad del corazón de contraerse o relajarse de forma normal. Al decir «síndrome clínico» nos referimos al conjunto de signos y síntomas producidos por una fisiopatología común, en este caso, por el mal funcionamiento del corazón.

Clasificación

Hay siete formas de clasificar a la insuficiencia cardíaca.

Por tiempo:

• Aguda: La función cardíaca decae en horas o máximo días, de forma agresiva.
• Crónica: La función cardíaca disminuye paulatinamente, a lo largo de meses o años
• Crónica descompensada/agudizada: La función cardíaca había disminuido de forma progresiva por meses, hasta llegar a un punto de empeoramiento súbito de los síntomas.

Por ventrículo:

• Ventrículo izquierdo: Es el ventrículo izquierdo quien falla, y en consecuencia hay repercusiones en el atrio izquierdo. Es la cámara más afectada.
• Ventrículo derecho: La insuficiencia se produce por la incapacidad de funcionar adecuadamente del ventrículo derecho, y en consecuencia del atrio derecho.
• Global (ambos ventrículos): Ambos ventrículos fallan por el fenómeno de interdependencia ventricular y por causas que afectan al miocardio de las dos cámaras.

Por FEVI (Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo):

Por medio del ecocardiograma, se puede medir la relación entre el volumen sistólico (eyectado en cada latido cardíaco) y el volumen telediastólico (cantidad de sangre que existe en el ventrículo izquierdo al final de la diástole):

• FEVI preservada (FEVI mayor o igual a 50%).
• FEVI medianamente reducida (40 a 49%).
• FEVI reducida (Menos del 40%).

Por la alteración en el ciclo cardíaco:

• Sistólica: El corazón es incapaz de bombear sangre, por falla en la contractilidad.
• Diastólica: El corazón no se puede relajar de forma normal, debido a la rigidez de sus paredes, acompañado de un aumento de presiones en las cámaras cardíacas para compensar esta alteración.

Por estadio:

• Estadio A (En riesgo): El paciente tiene alguna enfermedad que puede producir disfunción cardíaca, sin tener todavía alguna alteración estructural o funcional demostrable mediante ecocardiograma ni síntomas clásicos de insuficiencia cardíaca. Aquí se encuentran personas con hipertensión arterial sistémica, cardiopatía isquémica, etc.
• Estadio B (Daño subclínico): Existe disfunción miocárdica documentada mediante un ecocardiograma, o alteraciones estructurales. Más no hay síntomas de insuficiencia cardíaca. Como la cardiopatía hipertensiva.
• Estadio C (Sintomatica): Hay síntomas clásicos de insuficiencia cardíaca, sin datos de terminalidad. Equivale a una clasificación NYHA I y II.
• Estadio D (Terminal): Hay síntomas avanzados de insuficiencia cardíaca, equivalente a NYHA III y IV. El paciente cumple criterios de terminalidad o presenta choque cardiogénico.

Por capacidad funcional (NYHA):

• NYHA I (Disfunción leve): El paciente presenta disnea (sensación de ahogo o falta de aire) únicamente al realizar un esfuerzo extenuante e inusual. En términos más exactos, el paciente tiene una capacidad física de 7 METs o más.
• NYHA II (Disfunción moderada): El paciente presenta disnea con actividades cotidianas que requieren esfuerzo físico, como subir escaleras. En términos exactos el paciente puede realizar actividades entre 5 y 7 METs.
• NYHA III (Disfunción severa): Hay síntomas con esfuerzos mínimos, como hablar frases completas. El paciente realiza actividades entre 2 y 5 METs.
• NYHA IV (Disfunción muy severa): En reposo hay síntomas. El paciente solo realiza actividades que requieren condición física inferior a 2 METs.

Por predominancia de síntomas:

• Congestivos: Derivados de la acumulación de sangre en los pulmones o las venas periféricas y los tejidos que la rodean. Son los pacientes que presentan edema, disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, tos seca nocturna, ingurgitación yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.
• Bajo gasto: Son consecuencia del bajo gasto cardíaco al disminuir el volumen latido por pérdida de la contractilidad. Son pacientes con la piel pálida, taquicardia, somnolencia, fatiga y caquexia cardíaca.

Fisiopatología

Este problema comienza con un daño en las miofibrillas. Producido por 5 mecanismos diferentes.

• Sobrecarga de volumen: Hay un aumento en la cantidad de sangre en el interior de las cámaras cardíacas. Lo que supone una necesidad de incrementar la contractilidad. Con el tiempo el volumen supera la compensación cardíaca, y el miocardio termina por dañarse. Un ejemplo de enfermedades que causan sobrecarga de volumen son las insuficiencias valvulares (aórtica o mitral).
• Sobrecarga de presión: Las presiones que manejan los ventrículos y los atrios tienen un límite fisiológico. Cuando estas presiones aumentan, incrementa la poscarga, al incrementarse la poscarga el miocardio requiere contraerse con mayor fuerza para vencer esta resistencia al flujo sanguíneo. Para contraerse con mayor fuerza se hipertrofia, y cuando la hipertrofia no es suficiente para sobrepasar la poscarga, el corazón se daña. Los ejemplos de esta causa son la hipertensión arterial sistémica, la miocardiopatía hipertrófica y la estenosis aórtica.
• Pérdida de miocardio: Se pierde de forma directa miocardiocitos, al haber menos células cardíacas se tiene menos capacidad de contracción, y en consecuencia las células sobrevivientes tienen mayor carga de trabajo, lo que las estresa y empeora la situación. Las dos causas principales de este fenómeno son la cardiopatía isquémica y el lupus eritematoso sistémico.
• Pérdida de la contractilidad: El número de miocardiocitos es el mismo que en un corazón sano. El problema viene en que hay alteraciones directas en las miofibrillas y otras proteínas del sarcómero, lo que deriva en la incapacidad de la célula de contraerse o de contraerse de forma efectiva. Este fenómeno es consecuencia del consumo de alcohol, de la exposición al cobalto, de ciertos fármacos utilizados como quimioterapia como las antraciclinas (siendo la doxorrubicina el más conocido), ciertas infecciones (difería) y causas genéticas.
• Llenado restringido: El corazón se puede contar con normalidad, no tiene sobrecargas de volumen ni de presión inicialmente. El problema está en que no se puede relajar lo suficiente para succionar la sangre proveniente de las venas, o hay alteraciones en el paso de sangre hacia los ventrículos. Ejemplos de alteraciones en el paso de sangre son la estenosis mitral y la estenosis tricúspide. Ejemplos de problemas en la relajación miocárdica tenemos a la amiloidosis, sarcoidosis, pericarditis constrictiva (pericarditis crónica) y miocardiopatía restrictiva.

Sea cual sea la causa. Todas producen un mismo fenómeno. Daño de las miofibrillas. Y todas siguen un mismo camino hacia la muerte.

Una vez que se dañen las miofibrillas, la contractilidad del miocardio disminuye. En consecuencia el volumen sistólico decae, lo que se conoce como disfunción sistólica. La cantidad de sangre que deja de bombear el corazón en cada latido, se combina con la sangre que viene de los atrios, lo que aumenta el volumen telediastólico (volumen del fin de la diástole). Este aumento de volumen provoca elevación de la presión diastólica (o presión de llenado). Esto conduce a la llamada disfunción diástolica.

Al mismo tiempo, al haber menos volumen de sangre expulsada por el corazón, se produce una hipoperfusión tisular, manifestada en diversos órganos y sistemas por disfunción de los mismos. Los cuales son:

• Sistema respiratorio: A nivel pulmonar llega menos sangre del ventrículo derecho, lo que disminuye la concentración de oxígeno de forma global. Cuando el sistema nervioso, por medio de los quimiorreceptores, detecta que hay menos oxígeno produce un síntoma llamado disnea, que es la sensación de falta de aire. También como compensación produce taquipnea y respiraciones profundas.
• Sistema nefrourinario: Los riñones son los encargados de filtrar la sangre para producir la orina. Si reciben menos sangre, producen menos orina (oliguria) o dejan de producirla por completo (anuria). En consecuencia se presenta una lesión renal aguda si la falla cardíaca también es aguda, o una enfermedad renal crónica, si la insuficiencia cardíaca es crónica.
• Sistema musculoesquelético: Los músculos requieren de una gran cantidad de sangre para poder trabajar, ya que esta les lleva oxígeno y glucosa. Si les llega una menor cantidad de sangre, se van a fatigar más rápido y con una mayor duración. Por lo que se va a manifestar en los pacientes como fatiga, debilidad, astenia o adinámica.
• Sistema tegumentario: La piel recibe sangre por medio de los capilares en la dermis, y gracias al flujo constante de sangre es que tiene un color fuerte. Al disminuir el volumen sistólico, hay palidez cutánea secundaria a la propia disminución de la sangre que llega hasta la piel.
• Esplácnica: Al haber menos flujo hacia el tracto digestivo, la absorción de nutrientes por vía entérica es también menor (casi mínima en la mayoría de los casos), por lo que estos pacientes pueden presentar cierto grado de desnutrición o pérdida de peso.
• Cerebral: El cerebro sacrifica primero funciones que consumen una alta cantidad de energía ante la falta de sangre suficiente para mantener dichas funciones. Estas funciones son la concentración, la atención y la vigilia. Los pacientes presentan, por lo tanto, somnolencia, obnubilación, letargo o incluso coma; así como dificultad para concentrarse y realizar actividades complejas.
• Sistémica sostenida: Cuando todos los órganos están hipoperfundidos durante mucho tiempo se produce la llamada caquexia cardíaca, un estado de desnutrición severa que indica un estado avanzado de la falla cardíaca. Los pacientes tienen la piel pálida, seca, fría; peso bajo o muy bajo, atrofia muscular y pérdida de la funcionalidad.

La disfunción diástolica genera un incremento de la presión diástolica en el ventrículo izquierdo (o derecho), que en consecuencia induce que la presión en el atrio izquierdo también aumente. Al elevarse la presión en el atrio izquierdo, se vence la fuerza de sus paredes delgadas, generando una dilatación del atrio izquierdo. Esta dilatación tiene como consecuencia una inestabilidad eléctrica en los atrios, sobre todo en las mangas de miocardio de las venas pulmonares. Con el tiempo esta inestabilidad eléctrica genera un remodelamiento funcional de los atrios, teniendo como consecuencia la aparición de una arritmia, la fibrilación auricular. La fibrilación auricular empeora la disfunción cardíaca, pues al no haber una contracción atrial regular, el 20% del volumen de sangre que pasa de los atrios a los ventrículos se pierde, y disminuye el volumen sistólico. A su vez, puede generar una taquicardia sostenida que lleva a isquemia miocárdica, haciendo mayor en extensión el daño a las miofibrillas, y, como es de esperarse, disminuyendo aun más el gasto cardíaco.

Al mismo tiempo que se dilata el atrio izquierdo, la presión incrementada en esta cámara se transmite de forma retrógrada a las venas pulmonares y a los capilares pulmonares. Las altas presiones en los vasos pulmonares provocan que la sangre que circula por ella, por medio de la ley de Starling de la dinámica capilar, se empiece a extravasar hacia el intersticio pulmonar y posteriormente a los propios alveolos. Al llegar una presión capilar pulmonar de 12 mm Hg (milímetros de mercurio) se produce el edema intersticial, el líquido sanguíneo se acumula entre las paredes que hay entre los capilares pulmonares y los sacos alveolares, alterando la hematosis, generando disnea por disminución del oxígeno sanguíneo. Este edema intersticial se manifiesta en la radiografía de tórax posterioanterior como las líneas B de Kerley. Si la presión capilar pulmonar llega a 25 mm Hg se produce edema alveolar, el líquido se acumula en los alveolos, bloqueando directamente la hematosis y disminuyendo el área respiratoria, incrementando la disnea. También al superar los 25 mm Hg del lado arterial pulmonar, se incrementa la posgarga del ventrículo derecho, generando insuficiencia cardíaca derecha con el paso del tiempo.

Al llegar la noche, e irse a dormir, el paciente se va a acostar. Al acostarse los pulmones quedan en posición horizontal, mientras que cuando esta sentado o en bipedestación estos se encuentran verticales. Al estar verticales, por gravedad, el líquido acumulado en el intersticio o los alveolos se concentra en las bases pulmonares, dejando libre de edema a la porción media y apical del pulmón. Cuando se acuesta, el líquido se redistribuye por todo el pulmón, empeorando el intercambio gaseoso, con menos oxígeno sanguíneo. Los barorreceptores del glomus carotídeo y del encéfalo detectan esto, enviando una señal de alerta hacia la persona dormida, haciendo que se despierte sintiendo que se ahogan, obligándolos a ponerse de pie y redistribuyendo el edema nuevamente hacia la región basal de los pulmones, aliviando esta disnea. Este síntoma se llama disnea paroxística nocturna, y es clásico de la insuficiencia cardíaca. Con el tiempo, los pacientes duermen con una o dos almohadas, en una posición de sentado o semi-fowler, para evitar sufrir disnea durante la noche. Durante el día, la menor concentración de oxígeno no afecta a las actividades que requieren poco esfuerzo, mientras que acciones que si requieren de cierto nivel de esfuerzo se manifiestan con disnea, esto se conoce como disnea de esfuerzo. La congestión pulmonar puede llegar a tal nivel que incluso el acostarse durante unos segundos provoca disnea, síntoma conocido como ortopnea. Y durante las noches, principalmente, al acumularse la sangre en el intersticio e irritar a las vías pulmonares por sus compuestos como el hierro, es manifestada por medio del reflejo de la tos, a veces logrando eliminar parte del líquido acumulado en los alveolos. Esto es la tos nocturna. En ocasiones llega a ser, como se menciono, acompañada de sangre filtrada, generando la conocida «tos asalmonada«.

Ante la disminución del gasto cardíaco y el aumento inicial del volumen telediástolico, se ponen en marcha mecanismos compensadores para mejorar la perfusión de los órganos importantes, o vitales. Siguen una secuencia de cuatro: el mecanismo de Frank-Starling, actuación del sistema simpático, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, y los cambios celulares miocardios. A continuación se describirán estos mecanismos compensadores:

Mecanismo de Frank-Starling

La distensión de las paredes ventriculares por el aumento de volumen telediastólico tiene dos repercusiones a nivel celular. El primero es meramente mecánico, que ocurre porque al distenderse las miofibrillas, las fibras de actina se alejan más de lo usual de las cabezas de miosina, y cuando estás ultimas se unen a la actina para producir la contracción lo hacen desde una distancia diferente, generando un mayor recorrido durante el acortamiento de la sarcómera, traducido como mayor fuerza de contracción, expulsando mayor volumen de sangre e incrementando el gasto cardíaco. Este mecanismo tiene un límite y es que puede llegar a un estiramiento tan excesivo que las fibras de actina se alejen tanto del centro de la sarcómera, que las cabezas de miosina no puedan acoplarse a ellas, y por lo tanto no se produzca la contracción eficaz de esa miofibrilla, y cuando ocurre en varias miofibrillas y en muchos miocardiocitos, la contractilidad disminuye más de lo que lo había hecho inicialmente.

La segunda repercusión de la distensión de las paredes ventriculares ocurre por la activación de mecanorreceptores en el sarcolema (membrana celular de los miocardiocitos), que estimula la producción y secreción del BNP (Péptido Natriurético Encefálico [Ventricular]) por parte de las células miocárdicas. El BNP secretado se acompaña de la liberación de una molécula secundaria a su producción celular: el NT-proBNP (Fragmento amino terminal de la pro-BNP), un compuesto inerte, pero útil para monitorizar la respuesta al tratamiento en pacientes con falla cardíaca. El BNP viaja por la sangre hasta llegar al riñón, donde se une a su receptor celular y promueve la natriuresis (excreción de sodio [Na] y agua [uresis]), disminuyendo el volumen circulante, lo que reduce la presión diastólica en los ventrículos, y permitiendo mantener un gasto cardíaco adecuado para perfundir todos los tejidos. Un segundo efecto del BNP, aunque en menor medida, es la vasodilatación periférica por inhibición del eje renina- angiotensina-aldosterona.

Si la distensión también afecta a los atrios, el miocardio de estas cámaras liberara ANP (Péptido Natriurético Atrial) previamente producido de forma normal, que tiene las mismas propiedades que el BNP. En casos en los que la función cardíaca decae de forma grave y aguda, los miocardiocitos atriales producen mayor cantidad de ANP, y sobreexpresando el gen que permite la producción de está molécula. Al sobreexpresarse, son liberados hacia la sangre fragmentos del gen, que pueden detectarse por medio de pruebas de laboratorio. En específico se busca la región media del gen (MR-ANP), solo detectada en episodios de falla cardíaca aguda.

Sistema simpático y eje renina-angiotensina-aldosterona (sistema neurohormonal)

Cuando el mecanismo de Frank-Starling deja de ser suficiente para corregir la hipoperfusión sistémica debido a que hay mayor daño a las miofibrillas porque la causa no ha sido eliminada, el sistema nervioso central detecta la disminución continua del gasto cardíaco, y en consecuencia libera catecolaminas (noradrenalina y adrenalina [menor cantidad]) hacia el torrente sanguíneo. Las catecolaminas tienen acción sobre las arteriolas, las venulas y venas, y sobre el miocardio. A nivel de las arteriolas produce vasoconstricción periférica, afectando principalmente al sistema tegumentario y al riñón. En la piel produce palidez debido a la disminución de hemoglobina que ayuda a darle su color normal, y produce frialdad porque la sangre a nivel cutáneo sirve para perder calor, y como no hay sangre recorriendo este órgano no hay pérdida de calor. También estimula a las glándula sudoríparas de la piel para que se contraiga el músculo liso alrededor de ellas y viertan su contenido, generando diaforesis. En el riñón produce vasoconstricción de la arteriola aferente, disminuyendo la presión de filtración, y por ende la tasa de filtración glomerular. La disminución de la tasa de filtración glomerular se traduce clínicamente como oliguria o anuria. Y también la disminución de sangre desde la arteriola aferente es detectada por el aparato yuxtaglomerular, liberando renina, tema que será tratado en breve.

En las vénulas y venas hay venoconstricción. Las venas son vasos de capacitancia, es decir, pueden almacenar sangre debido a la propiedad de distendibilidad de su pared. Esa sangre almacenada entonces es vertida hacia las venas cavas y terminan en el corazón, elevando la precarga, y aumentando el volumen sistólico por el mecanismo de Frank-Starling.

Ya en el miocardio, hay varios efectos dependiendo del receptor sobre el que actúenlos las catecolaminas, solo hay que recordar que ocurren al mismo tiempo. Al actuar sobre los receptores alfa adrenérgicos 1, los miocardiocitos empiezan a producir sarcómeros, lo que incrementa su número por célula y llevando a una hipertrofia del miocardio. El miocardio se engrosa, reduciendo el diámetro de la cavidad ventricular; este tipo de hipertrofia se conoce como concéntrica, y sirve para incrementar la contractilidad, pero aumentando la presión diastólica en consecuencia, generando mayor insuficiencia cardíaca después de varios años. Cuando actúan sobre los receptores beta adrenérgicos 1 en el miocardio y el sistema de conducción, se produce taquicardia sinusal, elevando la frecuencia cardíaca a 120 latidos por minuto; y por medio del efecto Bowditch, al incrementar la frecuencia cardíaca aumenta la cantidad de calcio que entra al miocardiocito por acción de los canales de rianodina tipo 2 del miocardio, si hay mayor calcio hay mayor contractilidad por su acción sobre la miosina y aumenta el volumen latido. Al incrementar la frecuencia cardíaca, también lo hace el consumo de oxígeno miocárdico, que en consecuencia genera isquemia miocárdica. La isquemia miocárdica es el principal factor que causa insuficiencia cardíaca por pérdida de miocardio funcional, y con el tiempo lleva a una mayor disminución de la contractilidad. Después de un tiempo, los receptores beta 1 se desensibilizan por su activación crónica, disminuyendo su número en el sarcolema y la funcionalidad de aquellos que sigan en el; este efecto conlleva pérdida del gasto cardíaco tanto porque la frecuencia cardíaca puede decaer incluso a menos de 60 lpm, como porque la contractilidad decae aun más.

Tras la liberación de renina por el parénquima renal, esta hormona viaja por la sangre hasta llegar al hígado, donde produce la activación del zimógeno de angiotensina I (angiotensinogeno) por los hepatocitos. La angiotensina I entonces viaja por la sangre venosa hacia las cámaras derechas del corazón, y de allí hacia la circulación pulmonar. Ya en los capilares pulmonares, los neumocitos produce la enzima convertidora de angiontensina (ECA), que convierte a la angiotensina I en angiotensina II. Hay otros órganos que producen la ECA, como el miocardio, el endotelio y el hígado; pero en menor medida. La angiotensina II tiene varios efectos, todos producidos al unirse a su receptor, el receptor de angiotensina II (RA-II). En los vasos sanguíneos producen vasoconstricción periférica para mantener la presión arterial perfusoria, es decir, una presión arterial media mayor a 65 mm Hg. Esta vasoconstricción periférica produce palidez, frialdad y diaforesis, y se sinergiza junto a la que producen las catecolaminas. En el miocardio, la angiotensina II produce hipertrofia miocárdica (por activar los genes C-fos y C-Jun) y con el paso del tiempo apoptosis de los miocardiocitos y fibrosis cardíaca. También puede producir hipertrofia vascular, que eleva la presión arterial, y en consecuencia, la posgarga, el consumo de oxígeno miocárdico y el estrés parietal ventricular.

Cuando la angiotensina II llega a la glándula suprarrenal y actúa sobre sus receptores en las células de la zona glomerular, estás liberan aldosterona, el último elemento del eje renina-angiotensina-aldosterona (II). La aldosterona actúa sobre receptores de mineralocorticoides en el parénquima renal. Estimulando la retención de sodio y agua, antagonizando los efectos del BNP y el ANP, llegando a superar los efectos benéficos de estos últimos. La retención de sodio y agua empeoran la oliguria, llevando incluso a la anuria, y aumentan el volumen plasmático. El incremento de volumen plasmático tiene tres consecuencias:

• Hipertensión venosa sistémica: Al haber una mayor cantidad de volumen sanguíneo que no puede ser bombeado eficazmente por los ventrículos, este se acumula en el sistema venoso. Del lado derecho sobre todas las venas sistémicas, lo que lleva a diversas manifestaciones. Hay ingurgitación yugular por el aumento de la presión venosa central y la mayor cantidad de sangre presente en la vena yugular externa. En el hígado, debido a su capacidad de acumular sangre en el parénquima, se produce hepatomegalia. La sangre del hígado se puede movilizar hacia la vena cava inferior y al atrio derecho, donde incrementa la presión en la cámara y de forma retrograda hacia la vena cava superior hasta la vena yugular externa, esté signo se conoce como reflujo hepatoyugular, y se debe al aumento de la presión en el sistema de la cava superior, por impulsar el flujo venoso hepático hacia el atrio derecho de manera forzosa. La sangre venosa excesiva en el hígado también produce molestia en el hipocondrio derecho pues al congestionarse el parénquima hepático esté distiende a la cápsula hepática que lo rodea, la cual esta inervada por ramas del plexo celíaco, generando sensación de pesantez e incluso dolor en esta zona. La última consecuencia de la hipertensión venosa sistémica es el edema de miembros inferiores, sobre todo a nivel de los maléolos, esto debido al aumento de la presión hidrostática en el lado venoso de los capilares sistémicos, lo que evita la reabsorción del líquido plasmático filtrado en el lado arterial del capilar.
• Hipertension venocapilar pulmonar: Al igual que ocurre en las cámaras derechas, la sangre se acumula de forma retrograda por el sistema venoso pulmonar cuando hay incapacidad de bombeo por el ventrículo izquierdo. Ya se ha tratado el tema previamente, solo queda añadir que el líquido acumulado en una parte del pulmón puede escucharse como estertores pulmonares, usualmente basales, pero incluso generalizados si la congestión es muy avanzada. Si esta hipertensión llega hasta los capilares en contacto con la pleura visceral, se puede producir derrame pleural por la filtración de líquido en estos capilares. Y que en casos de falla descompensada, se produce edema agudo pulmonar.
• Aumento del volumen diastólico: Al haber mayor volumen circulante, se acumula mayor cantidad de sangre al final de la diástole. volumen que no puede ser bombeado eficazmente y en consecuencia incrementa la presión diastólica. Para intentar vencer la presión diastólica, se produce hipertrofia miocárdica inicialmente concéntrica, que se convierte en excéntrica cuando la tensión parietal es vencida por la presión en la cavidad ventricular. La hipertrofia excéntrica se conoce como dilatación ventricular. Por medio de la ley de Laplace la presión que se produce desde la cavidad ventricular hacia la pared se distribuye de forma igual en cada parte de esta, al ser circular. En una cavidad pequeña, la tensión parietal es mayor al tener una menor circunferencia. Por eso, se termina dilatando, distribuyendo la tensión parietal en una pared ventricular más delgada, pero de mayor circunferencia. En consecuencia disminuye la contractilidad al haber un gran radio de cavidad, contra un grosor de miocardio inferior al necesario para bombear sangre eficazmente. La dilatación ventricular se traduce como cardiomegalia, que puede ser visible en sujetos muy delgados por el desplazamiento del punto de máximo impulso (choque del vértice contra la pared torácica) fuera de su ubicación normal (5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular) hacia la izquierda y, en algunos casos, hacia arriba. En los sujetos en los que no es visible, puede ser encontrado por medio de palpación o percusión; y vista en una radiografía de tórax o un ecocardiograma. La mala función ventricular secundaria a la dilatación ventricular produce un tercer ruido cardíaco por el choque de la sangre contra la delgada pared ventricular, durante la fase de llenado ventricular rápido. Si hay taquicardia y tercer ruido cardíaco, se puede auscultar el llamado galope ventricular.

La última acción de la angiotensina II, y que puede ser influenciada también por la aldosterona, es el aumento de la secreción de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina). Esta hormona tiene una acción igual a la aldosterona cuando actúan sobre los receptores V2 (receptores de vasopresina V2), pues por medio de una cascada de proteínas Gs activan a las acuaporinas en la asa de Henle, dentro de las nefronas, las acuaporinas reabsorben agua desde los tubulos contorneados y los conductos colectores hacia los capilares peritubulares, y de allí hacia la circulación sistémica. Tiene una segunda acción cuando actúa sobre los receptores V1a y V1b, V1a se localiza en los vasos sanguíneos, el hígado y el cerebro, donde promueven vasoconstricción y aumento del calcio intraplaquetario. Mientras que V1b se encuentra en la adenohipofisis, donde aumenta la entrada de calcio en las células que secretan la hormona liberadora de glucocorticoides. Una última acción a nivel del hipotálamo, es estimular el núcleo de la sed en el mismo, incitando al consumo de agua, lo cual aumentará todavía más el volumen sanguíneo circundante.

Cambios celulares miocárdicos

A nivel del miocardio, después de todos los estímulos que producen angiotensina II, la aldosterona, la vasopresina y las catecolaminas, se producen cambios celulares irreversibles. Existe una reducción importante de los canales de calcio en el retículo sarcoplásmico, con una consecuente reducción de calcio en el sarcoplasma y por ende una disminución de la contractilidad. También hay una reducción de la proteína de Fosfolamban, una proteína que sirve para transportar calcio hacia el retículo sarcoplásmico durante la diástole para que se relaje de forma correcta la célula miocárdica. Al haber menos proteína de Fosfolamban, el calcio que hay en el sarcoplasma durante la diástole no disminuye, lo que evita una relajación eficaz. Al no relajarse eficazmente, no se puede contraer de forma correcta al ir en contra del mecanismo de Frank- Starling, y además aumenta la presión diastólica.

Hay un incremento de los receptores alfa 1 adrenérgicos, lo que lleva a una hipertrofia de los miocardiocitos. Pero al mismo tiempo hay desensibilización de los receptores beta 1, siendo incapaz de contraerse y latir más rápido ante los estímulos adrenérgicos, deprimiendo significativamente la función ventricular. La hipertrofia de los miocardiocitos se ve favorecida también por acción de la angiotensina II a través de la activación de los genes C-fos y C-Jun.

Un efecto nocivo de la secreción sostenida de la angiotensina II sobre el miocardio es promover la apoptosis de los miocardiocitos. Al haber menos miocardio funcional tenemos dos efectos. El primero es que hay más estrés ventricular, pues las células restantes deben trabajar más para compensar la función pérdida de las células muertas. El segundo es la fibrosis cardíaca, puesto que no existe una regeneración miocárdica lo suficientemente veloz como para suplir el miocardio pérdida, por lo que el cuerpo llena el espacio vacío en la pared ventricular por medio de fibras de colágeno y otras moléculas, generando una cicatriz fibrosa en el miocardio. Esta fibrosis tiene tres consecuencias. La primera es que disminuye la contractilidad al haber menos miocardio. La segunda es la producción de una respuesta inflamatoria sistémica mediada principalmente por TNF (Factor de Necrosis Tumoral) que induce una mayor fibrosis miocárdica y un remodelado cardíaco incrementado. La tercera es que el tejido fibrótico se interpone entre los miocardiocitos aun existentes y los capilares sanguíneos, lo que aumenta la distancia de difusión de oxígeno, provocando isquemia miocárdica. La isquemia miocárdica disminuye aun más la contractilidad. Para este punto, la función ventricular está tan alterada que cada latido tiene presiones sistólicas y volúmenes eyectados diferentes, que se traducen clinicamente en un pulso alternante, e incluso en el electrocardiograma como alternancia de los complejos QRS.

Descompensación – Insuficiencia cardíaca terminal

La insuficiencia cardíaca terminal se ve reflejada por la consecuencia de la hipoperfusión tisular crónica: La caquexia cardíaca. Todos los tejidos al no recibir una buena perfusión durante mucho tiempo, no obtuvieron los nutrientes necesarios, por lo que tuvieron que recurrir a la autofagia y la apoptosis. Los tejidos más afectados fueron la piel, los músculos y el tejido nervioso. La congestión pulmonar es tan terrible que hay disnea de grado IV y hay una FEVI de menos del 30%.

Descompensación – Choque cardiogénico y muerte

El punto final de la falla cardíaca es el choque cardiogénico. El corazón es completamente incapaz de suplir todas las funciones orgánicas aun con todos los mecanismos compensadores activos. La presión arterial media decae por debajo de los 65 mm Hg, se empiezan a morir todos los tejidos corporales a partir de la falta de irrigación suficiente, y llega un punto en que el daño es irreversible, y la persona muere.

Conclusión

La insuficiencia cardíaca es una condición terrible. Y el gran reto para todo médico es identificarla inicialmente para poder dar un tratamiento temprano y permitir que los pacientes tengan una buena calidad y esperanza de vida. Para lograr esto, es de vital importancia comprender la fisiopatología completa de la insuficiencia cardíaca, puesto que al comprender la fisiopatología comprendes los signos y síntomas. Y si comprendes los signos y síntomas, puedes identificarlos en un paciente, y hacer el diagnóstico oportuno únicamente con un interrogatorio y exploración física, y si es necesario un electrocardiograma y una radiografía de tórax. Un buen médico siempre podrá lograr diagnósticos certeros con solo sus ojos, oídos, manos, cerebro y un estetoscopio.

Soy Cardio Xavi, y para mi, cada latido cuenta.

Bibliografía: